Nuovo anno, nuovo articolo. Questa volta tocca alle Arztbrief in Nefrologia/Nephrologie. Buona lettura e buon lavoro!
Akutes Nierenversagen
ANV bei Exsikkose
Die stationäre Aufnahme von Frau / Herrn XX erfolgte bei obig aufgeführter Anamnese.
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Laborchemisch ergaben sich deutlich angestiegene Retentionsparameter mit einem Kreatininwert von XX µmol/l im Sinne eines akuten Nierenversagens bei vorbestehender chronischer Niereninsuffizienz. Initial bestand zusätzlich eine Hyperkaliämie mit einem Kaliumwert von XX mmol/l.
Sonographisch konnte ein postrenales Nierenversagen ausgeschlossen werden. Die Vena Cava zeigte sich schmal und atemkollaptisch (XX mm).
Im durchgeführten Urin-Status zeigte sich kein Nachweis eines Harnweginfektes.
In Zusammenschau sämtlicher Befunde ergab sich ein akut prärenales Nierenversagen aufgrund einer ausgeprägten Exsikkose.
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Es wurden die potentiell nephrotoxischen Medikamente pausiert und es erfolgte eine intravenöse Volumensubstitution.
Zudem wurde bei nachweisbarer metabolischer Azidose eine Substitution von Natriumbicarbonat eingeleitet.
Im Verlauf konnten die Nierenretentionsparameter bis in den Normbereich gesenkt werden. Es konnte ein Elektrolyt- und pH-Ausgleich erzielt werden.
Wir haben die Patientin / den Patienten auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr von mindestens 1,5 bis 2 Litern pro Tag hingewiesen.
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Wir bitten im weiteren Verlauf um eine engmaschige Kontrolle der Elektrolyt- und Nierenretentionsparameter.
Heute können wir Herr / Frau XX in deutlich gebessertem und kardiopulmonal stabilem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen.
ANV (Medikamentös)
Die stationäre Aufnahme von Frau / Herrn XX erfolgte bei obig aufgeführter Anamnese.
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Laborchemisch ergaben sich deutlich angestiegene Retentionsparameter mit einem Kreatininwert von XX µmol/l im Sinne eines akuten Nierenversagens bei vorbestehender chronischer Niereninsuffizienz. Initial bestand zusätzlich eine Hyperkaliämie mit einem Kaliumwert von XX mmol/l.
Sonographisch konnte ein postrenales Nierenversagen ausgeschlossen werden.
Im durchgeführten Urin-Status zeigte sich kein Nachweis eines Harnweginfektes.
Wir haben noch ein Urin-Sediment abgenommen; der Befund war komplett unauffällig, es zeigten sich keine Leukozyten, keine Erythrozyten und keine Zylinder, so dass wir keinen Hinweis auf eine autoimmune Genese der chronischen Niereninsuffizienz hatten.
In der Proteinurie-Diagnostik zeigte sich eine vorwiegend tubuläre Komponente, passend zur NSAR-Einnahme.
In Zusammenschau sämtlicher Befunde inklusive erweiterter immunologischer und Harndiagnostik erscheint ein NSAR induziertes ANV wahrscheinlich.
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Es wurden die potentiell nephrotoxischen Medikamente pausiert und es erfolgte eine intravenöse Volumensubstitution.
Zudem wurde bei nachweisbarer metabolischer Azidose eine Substitution von Natriumbicarbonat eingeleitet.
Im Verlauf konnten die Nierenretentionsparameter bis in den Normbereich gesenkt werden. Es konnte ein Elektrolyt- und pH-Ausgleich erzielt werden.
Wir haben die Patientin / den Patienten auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr von mindestens 1,5 bis 2 Litern pro Tag hingewiesen und auch auf mögliche nephrotoxische Medikamente aufmerksam gemacht (NSAR etc.).
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Wir bitten im weiteren Verlauf um eine engmaschige Kontrolle der Elektrolyt- und Nierenretentionsparameter.
Heute können wir Herr / Frau XX in deutlich gebessertem und kardiopulmonal stabilem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen und bitten auf Verzicht der NSAR-Medikation.
SIADH
SIADH (Allg.)
Die stationäre Aufnahme erfolgte bei der oben genannten Anamnese.
Labormedizinisch auffällig war eine Hyponatriämie von XX mmol/l, welche die initiale Symptomatik erklärte. Die weitere Laborkonstellation (Osmolalität: XX mosmol/kg) erfüllten die Kriterien eines SIADH.
NaCl Infusionen erreichten keine Besserung der Natriumkonzentrationen.
Laborchemisch ergab sich das Bild einer Hypophyse Insuffizienz.
Um differentialdiagnostisch eine SIADH im Rahmen eines paraneoplastischen Syndroms auszuschließen, führten wir oben genannte Diagnostik durch. Hier ergab sich kein Anhalt für eine Neoplasie oder eine spezifische Erkrankung. Laborchemisch konnte eine Hypothyreose ausgeschlossen werden.
Wir begannen eine Therapie mittels ADH Atagonist (XX). Darunter zeigte sich die Symptomatik rückläufig und die Elektrolyt-Werte normalisierten sich.
Wir entlassen Frau / Herrn XX in gebessertem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbehandlung.
SIADH durch Psychopharmaka
Die stationäre Aufnahme erfolgte bei der oben genannten Anamnese.
Labormedizinisch auffällig war eine Hyponatriämie von XX mmol/l, welche die initiale Symptomatik erklärte. Die weitere Laborkonstellation (Osmolalität: XX mosmol/kg) erfüllte die Kriterien eines SIADH.
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Die neurologische Symptomatik werteten wir nach neurologischer Vorstellung a. e. im Rahmen der Hyponatriämie.
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In der Interdisziplinären Notaufnahme // Stationär erlitt der Patient einen generalisierten epileptischen Anfall. // Diesen werteten wir nach neurologischer Vorstellung a. e. im Rahmen der Hyponatriämie. Post-iktal und im stationären Verlauf zeigte sich der Patient kardio-respiratorisch stabil.
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Unter Annahme eines psychopharmakainduzierten SIADH erbaten wir ein Konsil durch unsere Kollegen der Psychiatrie. Diese empfahlen XX ab- und stattdessen XX anzusetzen. Nach Beendigung bzw. Umstellung der Therapie normalisierte sich der Natriumspiegel. Die neurologische Symptomatik zeigte sich nach Normalisierung des Natriumspiegels rückläufig.
Um differentialdiagnostisch eine SIADH im Rahmen eines paraneoplastischen Syndroms auszuschließen, führten wir oben genannte Diagnostik durch. Hier ergab sich kein Anhalt für eine Neoplasie oder eine spezifische Erkrankung. Laborchemisch konnte eine Hypothyreose ausgeschlossen werden.
Wir entlassen Frau / Herrn XX in gebessertem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbehandlung.
Medikamentös bedingte SIADH
Die stationäre Aufnahme erfolgte bei der oben genannten Anamnese.
Labormedizinisch auffällig war eine Hyponatriämie von XX mmol/l, welche die initiale Symptomatik erklärte. Die weitere Laborkonstellation (Osmolalität: XX mosmol/kg) erfüllte die Kriterien eines SIADH.
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Die neurologische Symptomatik werteten wir nach neurologischer Vorstellung a. e. im Rahmen der Hyponatriämie.
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In der Interdisziplinären Notaufnahme // Stationär erlitt der Patient einen generalisierten epileptischen Anfall. Diesen werteten wir nach neurologischer Vorstellung a. e. im Rahmen der Hyponatriämie. Post-iktal und im stationären Verlauf zeigte sich der Patient kardio-respiratorisch stabil.
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Im Verlauf konnte ein SIADH medikamentenassoziiert diagnostiziert werden, die Hyponatriämie war nach Absetzen der XX-Therapie durch eine intravenöse Volumensubstitution mit Natriumchlorid-Lösung rückläufig. Die neurologische Symptomatik zeigte sich nach Normalisierung des Natriumspiegels rückläufig.
Um differentialdiagnostisch eine SIADH im Rahmen eines paraneoplastischen Syndroms auszuschließen, führten wir oben genannte Diagnostik durch. Hier ergab sich kein Anhalt für eine Neoplasie oder eine spezifische Erkrankung. Laborchemisch konnte eine Hypothyreose ausgeschlossen werden.
Wir entlassen Frau / Herrn XX in gebessertem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbehandlung.
Demerskatheter
Die stationäre Aufnahme erfolgte nach versehentlicher Demerskatheterentfernung und Blutung aus der Kathetereintrittsstelle. Laborchemisch zeigten sich stabile Hb-Werte und nicht-erhöhte Infektparameter. // Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte bei Demers-Katheter-Dysfunktion. Am ehesten gehen wir von einer thrombotischen Genese der Dysfunktion aus.
Am XX erfolgte komplikationslos die erneute Demerskatheteranlage mit anschließender Dialyse.
Heute können wir Herrn / Frau XX in kardiopulmonal stabilem und gutem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen. Die nächste Dialyse findet im gewohnten Rhythmus statt.
Hämolytisch-urämisches Syndrom
Die stationäre Aufnahme der Patientin / des Patienten erfolgte mit Abgeschlagenheit, Appetitminderung, Bauchschmerzen, Übelkeit, blutigen Diarrhoen sowie Petechien am ganzen Körper.
Laborchemisch zeigten sich deutlich erhöhte Nierenretentionsparameter, eine hämolytische Anämie mit Fragmentozyten sowie eine Thrombozytopenie und erhöhten LDH.
Laborchemisch zeigte sich ein negativer Coombs-Test.
Die bestimmte ADAMTS 13 Aktivität erwies sich als normal, so dass wir differentialdiagnostisch eine thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP) als unwahrscheinlich sahen.
Hinweise auf ein typisches hämolytisches Syndrom im Rahmen von z.B. Enteritiden konnte ausgeschlossen werden. Stuhlkulturell konnte kein Shiga-Toxin und kein EHEC-Toxin nachgewiesen werden.
Am XX erfolgte eine komplikationslose Nierenpunktion in Lokalanästhesie unter sonographischer Kontrolle. Die postinterventionelle Überwachung gestaltete sich komplikationslos. Hinweise auf Einblutungen ergaben sich am Folgetag nicht. Der Hb-Wert blieb stabil. Wir empfehlen eine körperliche Schonung und kein Heben von schweren Lasten für mindestens 10 Tage.
Im Nierenbiopsat ergab sich histologisch das Bild einer thrombotischen Mikroangiopathie.
In Anbetracht der gesamten Befunde gingen wir am ehesten von einem (postpartalen) (atypischen) hämolytisch-urämischen Syndrom aus.
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Bei Anurie und Hyperkaliämie war im Rahmen des Nierenversagens die Durchführung einer Dialyse erforderlich. Wir initiierten am XX nach komplikationsloser Anlage eines Shaldon-Katheters die Einleitung der Hämodialyse und Plasmapherese-Therapie. Im Verlauf wurde am XX eine Demers-Katheter-Anlage zur weiteren Dialyse-Therapie durchgeführt.
Wir entschieden uns für den Beginn einer Plasmaseparationstherapie. Nach komplikationsloser Anlage eines Shaldon-Katheters rechts wurde die erste Plasmapherese gleich am XX durchgeführt. Insgesamt wurden XX Plasmapheresen durchgeführt. Am XX konnte der Shaldon-Katheter komplikationslos entfernt werden.
Zur Therapie des (atypisch) hämolytischen Syndroms begannen wir am XX nach prophylaktischer Meningokokken-Impfung sowie antibiotischer Therapie mit Azithromycin eine Eculizumab-Therapie. Diese wurde von der Patientin / dem Patienten gut vertragen. Die weiteren Eculizumab-Behandlungen sowie die klinischen Verlaufskontrollen werden durch unsere Ambulanz erfolgen.
Des Weiteren bestand eine weiterhin ausgeprägte Hypertonie. Diese wurde medikamentös mittels XX behandelt, worunter sich die Blutdruck-Werte normalisierten.
Aufgrund der ausgeprägten Hämolyse mit einem Hb von XX g/dl war während des stationären Aufenthaltes die Transfusion von insgesamt XX Erythrozyten-Konzentraten notwendig.
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Unter den oben angegebenen therapeutischen Maßnahmen kam es zu einem Rückgang der Hämolyse und einer Normalisierung von glomerulärer Funktion sowie Thrombozytenzahl, der Allgemeinzustand des Patienten / der Patientin besserte sich deutlich.
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Zur Fortsetzung bei aktuell weiter bestehender fortgeschrittener Niereninsuffizienz K/DOQI Std. V erfolgt eine Anbindung an die Dialysepraxis XX.
Zur Evaluation des Therapie-Erfolgs bitten wir darüber hinaus um eine Vorstellung der Patientin / des Patientin in unsere Ambulanz am XX um XX Uhr.
Wir vereinbarten einen nächsten Vorstellungstermin für den XX um 9 Uhr zur XX. Gabe Eculizumab in unserer Ambulanz. Wir bitten um Vorstellung mit Überweisungsträger.
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Wir entlassen Frau / Herrn XX am XX in gutem Allgemeinzustand in Ihre stationäre Weiterbehandlung.
Nephrotisches Syndrom
Herr / Frau XX wurde mit der oben beschriebenen Anamnese stationär aufgenommen.
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Laborchemisch fiel ein deutlicher Anstieg der Retentionsparameter im Sinne eines akuten Nierenversagens auf. Bei einer Proteinurie von XX mg Albumin/ g Kreatinin sowie ausgeprägten Lid- und Unterschenkelödemen imponierten wir das Krankheitsbild als Nephrotisches Syndrom.
Am XX erfolgte eine diagnostische Nierenpunktion komplikationslos in Lokalanästhesie unter sonographischer Kontrolle. Die postinterventionelle Überwachung gestaltete sich komplikationslos. Hinweise auf Einblutungen ergaben sich am Folgetag nicht. Der Hb-Wert blieb stabil. Wir empfehlen eine körperliche Schonung und kein Heben von schweren Lasten für mindestens 10 Tage.
In der histologischen Aufarbeitung zeigte sich XX.
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Wir begannen neben der sequentiellen Nephronblockade eine hochdosierte Medikation mit einem AT1-Blocker. Darunter konnte eine Negativbilanzierung erreicht werden.
Es wurde eine hochdosierte Steroidtherapie mit initial XX mg täglich über XX Tage eingeleitet. Im Verlauf erfolgte eine weitere Dosisreduktion, die wir gemäß unten genanntem Schema fortzuführen bitten.
Darunter kam es zu einer Besserung des klinischen Beschwerdebildes.
Wir empfehlen eine diuretische Therapie mit XX und besprachen tägliche Gewichtskontrollen mit der Patientin / dem Patienten.
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Wir empfehlen eine wöchentliche Reduktion der Steroid-Dosis um XX mg bis zu einer Dosierung von XX mg/Tag, dann eine weitere Reduktion um XX mg pro Woche bis zu einer Dosierung von XX mg/Tag, dann eine weitere Reduktion um XX mg pro Woche.
Um das weitere diagnostische und therapeutische Prozedere anhand der momentan noch ausstehenden Nierenpunktionsergebnisse zu besprechen vereinbarten wir mit der Patientin / dem Patienten für den XX um XX Uhr einen ambulanten Termin in unserer Ambulanz.
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Heute können wir Frau / Herrn XX in gutem und kardiopulmonal stabilem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen.
Gian Marco