Halli Hallo Hallöchen! La tempesta di neve porta con sé un nuovo post pieno di Arztbriefe: questa volta tocca a Neurologia! Non garantisco la completezza o la correttezza dei contenuti!

Ambulanter Schwindel

Herr XY berichtet in der Nacht aufgestanden zu sein und einen nach Positionsänderung aufgetretenen Dreh-/Schwankschwindel bemerkt zu haben. Er habe sich an der Wand abstützen müssen. Der Schwindel habe einige Minuten angehalten und sistierte mit dem sich wieder Hinlegen. Nach dem erneuten Aufstehen am Morgen sei ein vergleichbarer Schwindel aufgetreten. Erstmaliges Ereignis dieser Art. Keine HWS-Distorsion, kein Fieber, kein Husten, leicht erkältet seit Wochen.

B.: Lagerungsproben (Dix-Halpike, Paganini-Mc-Clure, Supine-Roll-Test), Head-Shaking-Test, Halmagyi-Curthyois, Romberg, Unterberger unauffällig. Kein Spontan- oder Provokationsnystagmus. Kein fokal neurologisches Defizit. RR und sonstige Vitalparameter unauffällig. Kein Herzgeräusch. Karotiden frei. 

Beurteilung: Klinisch und insbesondere anamnestisch dürfte es sich bei der Symptomatik um einen Benignen Paroxysmalen Lagerungsschwindel a.e. des posterioren Bogenganges (Provokation in der Vertikalebene handeln). Dem Pat. händigten wir Info-Material aus und berieten ausführlich. Eine sekundäre Bewegungskrankheit über einige Stunden bis max. Tage ist möglich. Eine stationäre Aufnahme war zunächst nicht notwendig. 

Atypischer Gesichtsschmerz

Herr XY stellt sich infolge eines seit 14 Tagen bestehenden Geischtschmerzes vor. Laut eigenen Angaben sei der Kopfschmerz nach einem für 2 Sekunden-anhaltenden Hörverlust links aufgetreten. Aktuell habe er leichte Schmerzen, dass linke Ohr betreffend, jedoch keine Hyp- oder Hyperakusis. Ein Tinnitus sei lange bekannt.

Der Gesichtsschmerz wird als drückend und als episodisch auftretend beschrieben. In den letzten Tagen sei der Schmerz jetzt unterschwellig anhaltend mit einer Intensität von 1-2/10 in NAS, könne aber “schubförmig” eine Intensität von 8/10 für mehrere Sekunden (10-15s) erreichen. Der Schmerz betreffe das linke Ohr, Kiefer und auch Wange. In der Kindheit habe er Windpocken gehabt, Gürtelrose oder Herpes zoster bisher nicht. Am Anfang des Jahres seien “Löcher” im linken Oberkiefer vom Zahnarzt versorgt worden. Keine HNO-ärztlichen OP.

Klinisch-neurologische keine Sensibilitäts- oder motorische Störung des Gesichtes. Kein Schmerz an den trigeminalen Austrittspunkte. Kein Klopfschmerz. Ohrspiegel-Untersuchung soweit beurteilbar bei Cerumenbildung mit unauffälligem Tympanon bds.

Es erfolgte eine CCT, wo eine Mastoiditis oder Affektion des Innenohres/Felsenbeines ausgeschlossen werden konnte.

Infolge der Anamnese und der sonst unauffälligen neurologischem Befund möchten wir diagnostisch einen atypischen Gesichtsschmerz (über den Nervus auriculotemporalis, V3) oder ein Reizzustand von sensiblen Anteilen des Plexus cervicalis diskutieren dd postinfektiöser Genese. Laborchemisch zeigten sich keine ausgeprägteren Auffällgkeiten, kein Hinweis für eine akut entzündliche Genese.

Als probatorische Therapie empfehlen wir die Einnahme von Amitriptylin 25mg 0-0-1, Eine Dosissteigerung kann jede Woche um 25mg bis zu einer Zieldosis von 25 mg 1-0-2 aufdosieren. Patient wurde über die möglichen Nebenwirkungen (Gewichtszunahme, Irritabilität, Kopfschmerzen, Schwindel, Somnolenz, etc., Enschränkung der KFZ-Tauglichkiet) aufgeklärt. Die weitere Empfehlungen stehen unten:

Empfehlung:

– bei akuter Schmerzexazerbation Therapieversuch mittels Applikation eines Triptans z.B. Zolmitriptan 2,5 mg nasal (Nasenloch der betroffene Seite, Ascotop nasal).

– Schmerzprophylaxe: Amitriptylin 25mg 0-0-1, dann jede Woche um 25 mg aufdosieren bis zu einer Zieldosis von 25 mg 1-0-2

– Vorstellung beim HNO-Arzt und Zahnarzt

– Mitbetreuung durch niedergelassenen Neurologen sinnvoll

– ambulante Durchführung einer cMRT mit Darstellung des Verlaufes des N. Trigeminus links und dessen Kerngebiete

Epilepsieempfehlungen

Vermeidung von Schlafentzug, Alkohol in größeren Mengen, psycho-physischen Maximalbelastungen.

Die Patientin wurde darüber aufgeklärt, dass sie für die Dauer von einem Jahr nicht aktiv am motorisierten Straßenverkehr teilnehmen, keine potentiell gefährlichen Maschinen bedienen und sich nicht auf Gerüsten oder Dächern aufhalten darf. Schwimmen oder Baden ohne Begleitung oder Aufsicht muss vermieden werden.

Event-Recorder

Wir empfahlen Herr XY eine Implantation eines Event-Recorders zur Detektion eines Vorhofflimmers (VHF). Dies kann durch unsere Klinik für Kardiologie empfohlen. Der Patient bzw. die Familie möchte noch darüber nachdenken Sollte dies gewünscht sein, empfehlen wir die Vereinbarung eines Termines in unserer Klinik für Kardiologie (0 0000 / 123456 00).

Alternativ können mehrere LZ-EKGs erfolgen, die Detektionsrate des VHF ist jedoch bei diesem Verfahren jedoch niedriger.

Fahrtauglichkeit

Bei unseren Pat. sollten wir immer einen Satz (unter Empfehlung) zur KFZ-Tauglichkeit bitte reinschreiben (z.B. TIA in der Regel 1 und Stroke 3 Monate, Demenz, Parkinson, akute unilaterale Vestibulopathie, Epilepsie ect… ), oder auch darum bitten, dass diese zum Ende der Rehabilitation. ect. noch einmal neu eingeschätzt werden muss, damit auch uns nichts passieren kann.

Fahrverbot:

Der Patient wurde darüber aufgeklärt, dass er für die Dauer von einem Jahr nicht aktiv am motorisierten Straßenverkehr teilnehmen, keine potentiell gefährlichen Maschinen bedienen und sich nicht auf Gerüsten oder Dächern aufhalten darf. Schwimmen oder Baden ohne Begleitung oder Aufsicht muss vermieden werden.

Fazialisparese

Empfehlungen:

– Prednisolon 25mg 1-0-1 für 10 Tagen

– Pantoprazol 40mg 1-0-0 für 10 Tagen

– Ambulante Kontrolle des Blutzuckers

– Benetzende Augentropfen zur Befeuchtung des Auges mind. 3x/d (z.B. Corneregel, Hylo-Gel, etc.)

– Augensalbe (z.B. Bepanthenol-Augensalbe) zur Nacht

– Benutzung einer Augenklappe bis Rücklauf der Augenlidschwäche

– Logopädische bzw. krankengymnastische Übungen der Fazialisfunktion im ambulanten Setting.

Fingolimod

Empfehlung:

1 Tbl. Gilenya 0,5 mg muss täglich eingenommen werden.

Ich empfehle eine Kontrolle des Blutbildes und der Leber- und Nierenwerte nach 2 – 4 Wochen. Lymphozytopenien bis 200/µl können toleriert werden. Nachfolgend alle 3 Monate Laborkontrollen.

Nach 3 Monaten einmalige augenärztliche Kontrolluntersuchung, am besten mit OCT, zur Frage eines Makulaödems.

1 x jährlich hautärztliche Kontrollen (Tumorscreening).

Anhaltender Kopfschmerzen vom Spannungstyp (G44.2)

Empfehlungen:

– Einnahme von Schmerzmittel wie Ibuprofen 400mg 1-1-1 für 5-7 Tage oder Naproxen 250mg 1-1-1 für 5-7 Tage

– Pantoprazol 40mg 0-0-1 für 7 Tage

– Probatorische Einnahme von Methocarbamol (Ortoton) 1500mg 1-1-1-1 für 7-10 Tage, je nach Verträglichkeit und Wirkung ist eine Reduktion auf 750mg 1-1-1-1 möglich.

– Krankengymnastik

– Bei anhaltenden Beschwerden ambulante Durchführung einer MRT des Kraniums und Vorstellung beim Neurologe.

– Bei Verschlechterung der Beschwerden (neurologische Ausfälle oder Erbrechen infolge des Schwindels bzw. Kopfdruckes) Wiedervorstellung in der Notaufnahme immer möglich.

Wichtig: Bei Einnahme von Ortoton sollten keine Kraftfahrzeugen gefahren werden, da das Medikament zu Müdigkeit führen kann. Bei starker Müdigkeit sollte die Medikation reduziert bzw. abgesetzt werden.

Kurz Stroke Brief

Die notfallmäßige Aufnahme von Herrn XY erfolgte aufgrund einer akut aufgetretenen sensomotorischen proximalen beinbetonten Hemiparese linksseitig, welche regredient erschien. Bei Aufnahme zeigte sich eine proximal betonte beinbetone Parese linksseitig bei Taubheit des linken Beines. Zum Ausschluss einer Blutung führten wir eine cCT durch, hier zeigten sich keine wegweisenden Auffälligkeiten. Auch in einer Angiographie und Perfusionsbildgebung des Kopfes zeigten sich keine wegweisenden Auffälligkeiten. Zur weitere Überwachung und Komplexbehandlung nahmen wir Herrn XY auf die Stroke Unit auf. Hier erfolgte die Evaluierung des kardiovaskulären Risikoprofils. Die Blutdruckwerte zeigten sich… mit einer Differenz zwischen links und rechts von … Der HbA1c-Wert zeigte sich mit xxx normwertig, die Nüchternfette zeigten sich erhöht mit …

In einer Doppler-Duplexsonographie der hirnversorgenden Gefäße konnte .. nachgewiesen werden. In einer transthorakalen Echokardiographie zeigte sich…

Zudem wurde ein Screening auf Vorhofflimmern über 72 Stunden durchgeführt, hier konnte … dokumentiert werden.

Im Verlauf konnte der Patient auf die Normalstation verlegt werden in beschwerdefreiem und fokal neurologisch unauffälligem Zustand. Hier erfolgte des weiteren eine MRT-Bildgebung des Kopfes. Es zeigte sich..

Abschließend gehen wir am ehesten von einem Infarkt im Stromgebiet der Arteria cerebri media rechtsseitig aus, ätiologisch erscheint… am wahrscheinlichsten. Wir begannen mit einer Plaque stabilisierenden, Cholesterin senkenden Therapie mit Simvastatin 20 mg 0-0-1, welches von dem Patienten gut vertragen wurde. Zudem begannen wir mit einer Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS 100 mg sowie Clopidogrel 75 mg mit einer lowding dose von … mg.

Am xx.04.2019 konnten wir den Patienten beschwerdefrei und ohne fokal neurologisches Defizit in Ihre weitere ambulante Behandlung entlassen und stehen für Rückfragen gerne zur Verfügung.

Anderer Typ:

[Der/die] Patient[in] wurde uns durch den [Notarzt/Rettungsdienst] [gebracht/kam auf eigenen Antrieb] [mit/ohne] Einweisung durch den niedergelassenen Kollegen. [Er/Sie] berichtete über eine seit […] Stunden  bestehende  [Leitsymptome: …]

Klinisch-neurologisch zeigte sich zusammengefasst [(Syndrom beschreiben!)…].

Der NIHSS-Wert betrug bei Aufnahme […].

In der kraniellen [Computer/Kernspin]tomographie [mit/ohne] Angiographie zeigte sich […]. Laborchemisch zeigte sich ein [auffälliger/unauffälliger] Befund[./: …(wenn auffällig, dann Spezifizierung der wesentlichen Parameter)]  Als vorbestehende Komorbidität[en] fand[en] sich eine [arterielle Hypertonie/Hyperlipidämie/Vorhofflimmern/ein früherer Herzinfarkt].

Wir stellten die Verdachtsdiagnose [eines Hirninfarktes/einer TIA] [im Versorgungsgebiet der A.[…]/im vertebrobasilären Stromgebiet].

Am  […] [begannen wir eine sekundär-prophylaktische, thrombozyten-aggregationshemmende Medikation mit ASS/eskalierten die vorbestehende sekundärprophylaktische Medikation mit ASS auf Clopidogrel].

[Der/Die] Patient[in] wurde […] Stunden auf unserer zertifizierten Stroke Unit überwacht. Hier zeigte sich [kein/ein] Vorhofflimmern, wir begannen am  […].Tag nach Ereignis eine Antikoagulation mit [Marcumar/Pradaxa/Xarelto/Eliquis]. 

Die weiteren Monitoringparameter zeigten […].

Es fand sich [keine/eine] Hypercholesterinämie[/, die wir durch Einsatz eines CSE-Hemmers behandelten].

Antihypertensiv [begannen wir eine Behandlung mit […]/Wir ergänzten die anithypertensive Mediaktion um […]]

Nach diabetologischem Konsil behandelten wir […].

Die MRT zeigte […(wesentlichen Befund nennen)].

Die transthorakale Echokardiographie/TEE zeigte  [… (wesentliche Befunde nennen)]

Die Duplexsonographie der hirnversorgenen Arterien zeigte  […(wesentliche Befund nennen)]

Wir ordneten [die TIA/ den Schlaganfall] als [kardialembolisch/ mikroangiopathisch/ atherothrombotisch/ kryptogen/ durch konkurrierende Ursachen/durch eine Thrombophilie/ durch eine Vaskulitis/ durch eine paradoxe Embolie] bedingt ein.

Die [physiotherapeutische/logopädische/ergotherapeutische] Behandlung wurde [am Tag der Aufnahme/am […] Tag nach der Aufnahme] begonnen.

[Der/Die] Patient[in] [und/oder] die Angehörigen wurden hinsichtlich des weiteren Behandlungsverlaufs beraten. 

Die Symptomatik bildete sich im Verlauf des stationären Aufenthaltes [partiell/komplett/ leider nur gering] zurück.

Am Ende des stationären Aufenthaltes verblieben folgende Einschränkungen […], welche als [gering/mittelgradig/schwer] einzustufen sind.

Wir meldeten deswegen [eine/keine] Rehabilitationsbehandlung an.

Der NIHSS bei Entlassung betrug:  […] Der Barthel-Index bei Entlassung betrug:  […]

Myasthenia Gravis

Herr XY wurde wegen zunehmender körperlicher Erschöpfbarkeit, Doppelbildern und Schwindel eingewiesen. Nach Empfehlung der niedergelassenen Neurologin Dr. Cornelius wurden Ach-R-Ak und Titin-Ak ambulant bestimmt. Da beide Antikörper positiv waren, wurde die Diagnose einer Myasthenia gravis gestellt.

Klinisch-neurologisch zeigte sich aktuell ein guter Allgemeinzustand des Patienten, eine Vitalkapazität von 2,7 l, bei Blickwendung nach rechts Doppelbilder bei Adduktionsdefizit des linken Auges, eine Ptosis des linken Auges und ein positiver Simpson-Test (nach 2 Minuten Ptosis links).

Eine CT des Thorax bestätigte eine mediastinale Raumforderung von ca 6 cm Durchmesser, a. e. ein Thymom.

Die repetitive Stimulation ergab passend zur Myasthenie ein signifikantes Amplitudendekrement (49%) nach Serienstimulation am M. trapezius rechts.

Medikamentös begannen wir die Gabe von Mestinon in ansteigender Dosierung, welches nach anfänglichen gastrointestinalen Nebenwirkungen dann gut vertragen wurde.

Als immunsuppressive Basistherapie begannen wir die Gabe von Prednisolon. Die Dosis wurde langsam aufdosiert.

Die Vitalkapazität war leicht wechselnd, aber immer über 2,1 l. Nach körperlicher Belastung morgens (vor Morgenmedikation) beschrieb Herr XY Luftnot und Abgeschlagenheit, weswegen die Medikation auf die Retardgaben umgestellt wurde. Zur Thymektomie verlegen wir Herrn XY stabil (Vitalkapazität 2,7 l) in die thoraxchirurgische Abteilung unseres Hauses.

Wir empfehlen bzgl. der weiteren Behandlung der Myasthenie die Fortsetzung der Einnahme von Prednisolon und von Pyridostigmin. Ggf. kann die Dosierung von Pyridostigmin vorsichtig erhöht werden. Wir bestimmten zudem die Aktivität von Thiopurin-S-Methyltransferase (TPMT) . Der Befund ist zum Zeitpunkt der Verlegung noch ausstehend.

Nach Bestätigung der regelrechte Aktivität von TPMT könnte die Basistherapie mittels Azathioprin ergänzt werden. Zieldosis wäre 2,5 mg/kg KG (ggf. bei Nebenwirkungen reduzieren). Dabei kann MCV im Blutbild höher werden.

Nach Stabilisierung der Symptomatik nach Einsetzen von Azathioprin kann Prednisolon langsam reduziert werden (beispielsweise Tagesdosisreduktion um 5 mg/d alle 4 Wochen).

Palliativ nach MCA-Verschluss

Die notfallmäßige Aufnahme von Frau XY erfolgte aufgrund einer am xx.yy.zzzz plötzlich aufgetretenen Verwirrtheit mit einer Sprachstörung und Allgemeinzustandsverschlechterung mit rechtsseitige Schwäche.

In der Aufnahmesituation ist die Patientin kreislaufstabil, somnolent, kann aber die Untersuchungsaufforderungen nicht befolgen. Die klinische Untersuchung ist mangels Kooperation der Patient eingeschränkt. Klinisch-neurologisch zeigte sich zusammengefasst eine armbetonte Hemiparese rechts, eine globale Aphasie und Bewusstseinsstörung. Der NIHSS bei Aufnahme lag bei 8 Punkte.

In einem CCT mit Angiographie sah man ein Totalverschluss der linken ACI mit Match im gesamten Mediastromgebietes und posterior links, sowie eine beginnende Demarkation im gesamten Mediastromgebietes. Da hier kein rettbaren Gewebe mehr vorhanden war in den betroffenen Areal wurde auf eine mecc. Thrombektomie verzichtet. In den an den Folgetagen angefertigten Kontroll-CT des Schädels kam es zu einer  Größenprogredienz der vorbekannten Infarzierung Areal.

Auch im weiteren Verlauf zeigte sich eine Vigilanzminderung, eine Hemiplegie rechts, eine globale Aphasie mit Dysphagie, sodass keine orale Kostaufnahme möglich war (NIHSS von 18 Punkte)

Es erfolgten mehrfache ausführliche Gespräche mit den Angehörigen. In Anbetracht des Alters, der bestehenden Vorerkrankungen mit Würdigung aller Befunde sowie im Einvernehmen mit den Angehörigen wurde gemeinsam ein palliatives Therapiekonzept beschlossen und begannen mit der Gabe von Morphin subkutan. Frau XY verstarb am xx.yy.zzzz. Wir bedauern sehr Ihnen diese Mitteilung machen zu müssen. Unser Beileid und tiefes Mitgefühl gilt der Familie und den Freunden der Familie.

Parkinson Komplex

Herr XY wurde initial auf die Klinik für Innere Medizin infolge des Verdachts auf einer Aspirationspneumonie notfallmäßig aufgenommen. Cefotaxim wurde infolge dessen angefangen. Im Verlauf bestätigte sich der Influenza-A-Abstrich als positiv. Während des Aufenthaltes in der Inneren Medizin zeigte er sich sehr unruhig, so dass Quetiapin abends fest angesetzt wurde. Zudem klagte er über eine Zunahme seiner Parkinson-Symptomatik, so dass ein neurologisches Konsil stattfand.

Zur weiteren Diagnostik und möglichst verbesserten Einstellung eines Morbus Parkinson wurde Herr XY in unserer Klinik für Neurologie aufgenommen und in ein multimodales Therapieprogramm der Parkinsonkomplexbehandlung, bestehend aus Krankengymnastik, Ergotherapie, Logopädie, physikalischen Maßnahmen und pflegerischer und ärztlicher Behandlung, integriert.

Seit mehreren Jahren leidet Herr XY unter einem Parkinson-Syndrom. Seit mehreren Wochen komme es immer wieder zu einer ausgeprägten Bewegungsunfähigsunfähigkeit, vor allem nächtliche Orientierungsstörungen und Fehlhandlungen. Ein Tremor bestünde nicht. Es wird keine orthostatische Dysregulation, keine Inkontinenz, keine Halluzinationen beschrieben.

In der klinisch-neurologischen zeigte sich ein kleinschrittiges Gangbild mit posturale Instabilität, eine Hypomimie, Nackenrigor bzw. a.e. rechts lateralisierte Symptomatik vom akinetisch – rigidem Typ. Unter schrittweiser Erhöhung der dopaminergen Medikation und regelmäßiger Mobilisierung kam es zu einer Besserung des Gehens im Verlauf. Der Patient war gut motiviert.

Wir begannen eine symptomatische Behandlung bei Demenzsymptomatik mittels Rivastigmin-Pflaster und beobachteten die Verträglichkeit im Verlauf. Herr XY schien hiervon zu profitieren, sodass wir um die weitere Verlaufsbeobachtung bitten und ggf. die Aufdosierung empfehlen.

Herr XY nahm motiviert an dem Komplexbehandlungsprogramm teil. Er profitierte deutlich von dem multimodalen Therapieprogramm und arbeitete sehr gut mit. Ziele waren die Verbesserung der Beweglichkeit, der Koordination, der Rotation und Feinmotorik, im logopädischen Bereich der Verständlichkeit und Lautstärke sowie der Phonationsdauer auf Gesprächs-ebene. Auch sollten Kraft, Ausdauer und Gleichgewicht verbessert werden. In allen genannten Bereichen ließen sich gute Fortschritte erreichen.

Der motorische Teil der UPDRS lag bei Herr XY am Ende der Behandlung auf 25 Punkte. Damit konnte eine relevante Besserung der neurologischen Beschwerden objektiviert werden, da bei Aufnahme die UPDRS auf 44 Punkte lag. Auffällig bei der Untersuchung waren eine mäßige Haltungsinstabilität und leichtes Rigor der Beine (links mehr als rechts). Gesamtsumme Mobilitätstest nach Tinetti Teil 1 und Teil 2: 16 Punkte. Barthel-Index von 70/100 Punkte.

Wir entließen Herr XY am xx.yy.zzzz in gebessertem Zustand in Ihre weitere hausärztliche Behandlung. Wir verweisen auf unsere unten genannten Empfehlungen.

N.-Päroneus-Läsion

Wir empfehlen:

– Bei langen Strecken die Benutzung einer Unterschenkelorthese: z.B. Neurodyn comfort. Dies sollte aber nicht den ganzen Tag benutzt werden, da die Fußhebung auch aktiv trainiert werden muss.

– Stimulationstherapie über ein PareseStim, z.B. der Firma XYZ  (Tel. 00000- 123456)

– Ambulante gezielte Physiotherapie.

– Im Verlauf Vorstellung beim niedergelassenen Neurologe zur Durchführung einer Verlaufskontrolle.

– Ausschluss eines Vitamin – Mangels (B12, Folsäure, B6, alpha-Transketolase, TPP-Effekt B3, D ect.)

• Muster:

Herr XY wird vom Hausarzt eingewiesen, da er seit Samstag nach dem Aufstehen vom Sofa eine Fußheberschwäche rechts festgestellt habe. Zudem empfindet er ein Kribbeln über dem Fußrückens und dem distal außenseitigen 2/3 des rechten Unterschenkels. Er berichtete, dass er in Dezember 2018 ein Magen-Bypass bekommen hatte und seitdem schnell Gewicht abgenommen habe.

Nach genauerer Befragung äußert er zudem, dass er Dienstag in der letzten Woche sich das rechte Knie seitlich angegestoßen habe.

In der klinischen Untersuchung sind in der Subjektiven Kraftprüfung (Medical school of England) eine Fußheberschwäche rechts mit 2/5, eine Fußaußenrandheberschwäche mit 3/5 und und eine Zehheberparese rechts mit 2/5 festzustellen. Unauffällige Fußinnenrandhebung (M. tibialis posterior/L5).  Propiozeption, Thermästhesie, Graphästhesie und Pallästhesie sind im Seitenvergleich erhalten. Ein Tinell-Zeichen war neben dem Fibulaköpfchen fraglich auslösbar.  Es erfolgte eine Messung der m- und sNLG des betreffenden Nerven in welcher eine axonale Schädigung neben dem Fibulaköpfchen des rechte N. peroneus comunis bestätigt werden. Eine dd Baker-Zyste in der rechten Kniekehle war nicht tastbar. Eine erhöhte neuronale Vulnerabilität ist vor dem Hintergrund der Gewichtsreduktion denkbar. Hinweise für eine z.B. tomakuläre PNP sehen wir nicht. 

Myalgien, belastungsabhängige Muskelschwäche und wandernde Gelenkschmerzen.(G72.88, F45.41)

– Neuroborreliose ausgeschlossen

– keine myographischen oder laborchemischen Hinweise auf Myopathien

– DD rheumatologische Erkrankung DD seltene metabolische Myopathie wie CPT II DD psychosomatische Ätiologie

Hypercholesterinämie mit Dyslipidoproteinämie

Herr XY wurde notfallmäßig durch unsere Notaufnahme nach hausärztlicher Einweisung aufgenommen. Der Patient berichtete, dass er vor ca. zwei Monaten nach Gartenarbeit plötzlich starke Muskel- und Gelenkschmerzen in allen Extremitäten entwickelt habe. Er habe damals einen Hautausschlag entwickelt (er zeigte Fotos davon, die wie eine allergische Hautreaktion aussah). Seitdem verblieben Gelenkschmerzen insbesondere des Knies, Grundgelenke der Daumen und Großzehen, zusammen mit der raschen Erschöpfbarkeit der Muskulatur. Er könne kaum lange Strecken gehen, da er stark ermüde. Das Arbeiten falle ihm schwer und sogar das Halten einer Flasche sei nur für einige Minuten möglich, bevor der Arm absinke.

Zudem berichtete er über ein breites Spektrum an Beschwerden, z. B. Verhärtungen der Oberschenkelmuskulatur (nicht tastbar). Er wiederholt in den Visiten, dass er infolge des Verdachts einer Borreliose (vom Hausarzt gestellt bei positivem IgG) Cefuroxim oral bekommen habe, was nach fünf Tagen zu einem starken generalisierten Hautausschlag geführt habe. Nach Einnahme von Prednisolon gegen den Hausausschlag habe er eine Verstärkung der Allergie empfunden. Darüber hinaus berichtete er über eine Schwäche seines Immunsystems und dass er sehr anfällig für bakterielle Infektionen wäre.

Familiäre muskuläre Erkrankungen wurden verneint. Bräunliche Verfärbung des Urins wird verneint. In der Kindheit habe er keine Schwierigkeiten damit gehabt, er sei immer gesund gewesen. Er habe eine Tochter in Polen mit seiner ersten Ehefrau, die gesund sei.

Die klinische Untersuchung zeigte eine normale Muskulatur des gesamten Körpers ohne Hinweis auf regionale Hypotrophien oder Scapula alata. Die Muskelkraft der Muskelgruppen aller Extremitäten ist gut erhalten. Muskeleigenreflexe unauffällig. Pyramidenbahnzeichen nicht auslösbar. Keine Muskelfibrillationen, insbesondere keine Zungenfibrillationen.

Auffällig ist eine dezente Gynäkomastie beidseits, die nach Angaben des Patienten immer so gewesen sei. Das Gangbild ist unauffällig. Beim Versuch, aus der Hocke in den Stand zu kommen, scheitert er, auch beim Halten am vorderen Teil des Bettes, obwohl der Einbeinstand unauffällig ist. 

Da der Patient ursprünglich mit Verdacht auf Neuroborreliose eingewiesen wurde, erfolgte eine Lumbalpunktion. Der Liquorstatus zeigte sich unauffällig (keine Pleozytose, keine Erhöhung des Lactats). Die erregerspezifischen Antikörper-Indices für Borrelien i. L. und i. S. zeigten sich unauffällig (Neuroborreliose ausgeschlossen). Die Myasthenie-Parameter (Acetylcholin-, Titin- und MUSK-Antikörper) stehen zum Zeitpunkt der Entlassung noch aus und werden nachberichtet.

Da der Patient auch geblähtes Abdomen bei klinisch unauffälligem Befund äußerte, erfolgte ein Röntgen des Abdomens in 2 Ebenen, wo sich ein unauffälliger Befund zeigte, insbesondere fand sich kein Hinweis für einen Subileus.

Im Verlauf berichtete der Patient zudem über eine Hypästhesie im linken Kiefer. In Anbetracht des breiten Symptomenspektrums und einer erhöhten Reizbarkeit des Patienten erfolgte eine MRT des Craniums, wo eine chronisch entzündliche Erkrankung bzw. Läsionen der weißen Substanz ausgeschlossen werden konnten. Wir bestimmten im Serum zudem Vitamin B12, Methylmalonsäure und nach Angaben des Patienten, dass sein Vitamin-D-Spiegel extrem niedrig sei, auch den Vitamin-D-Gehalt. Alle diese Befunde waren unauffällig.

Laborchemisch waren nur das Cholesterin und das LDL erhöht (215 mg/dl). Insbesondere waren CK und LDH im Normbereich. Im Verlauf erfolgte eine Laktat-Ischämie-Test, der sich auch unauffällig zeigte. Die Elektromyographie ergab auch keinen pathologischen Befund. Die Elektroneurographie ergab keinen Hinweis auf einen Leitungsblock oder Polyneuropathie.

Infolge der Angaben des Patienten bezüglich einer Störung im Genitalbereich erfolgte ein urologisches Konsil. Die Kollegen konnten eine urologische Pathologie ausschließen.

Zusammenfassend konnten wir aktuell keine akute neuromuskuläre Erkrankung beweisen. Myopathische bzw. myotonische Veränderungen konnten im EMG ausgeschlossen werden. Zudem ergab sich kein Hinweis auf eine muskuläre Destruktion in den Laborparametern. Auch eine N euroborreliose konnte ausgeschlossen werden.

Da der Patient Gelenkschmerzen und eine mögliche Urethritis äußerte, kam ein Reiter-Syndrom infrage (jedoch keine ophthalmologische Beschwerden, kein Hinweis auf Uveitis). Wir bestimmten den Wert von HLA-B-27. Der Befund war negativ. Infrage könnten noch einige metabolische Muskelerkrankungen kommen, jedoch ist der Patient 46 Jahre alt und somit oberhalb der normalen Altersgrenze für solche Erkrankungen. Ein M. Fabry oder mitochondriale Erkrankungen sind auch unwahrscheinlich infolge der fehlenden weiteren Organbeteiligungen, insbesondere des ZNS (MRT des Kopfes unauffällig). Bei negativer Familienanamnese ist auch eine genetische Muskelerkrankung eher unwahrscheinlich, jedoch könnte die Symptomatik mit einem möglichen M. Pompe (adulte Form) kompatibel sein. Infolge dessen führten wir eine enzymatische Untersuchung durch. Der Befund ist zum Zeitpunkt der Entlassung noch ausstehend.

Manche Muskelerkrankungen zeigen direkt bei Beginn der Beschwerden einen unauffälligen myographischen Befund (eventuell auch laborchemisch), infolge dessen empfehlen wir die Vorstellung zur Kontrolle beim niedergelassenen Neurologen in fünf bis sechs Monaten bei noch anhaltenden Beschwerden. Sollten die elektroneurographische bzw. -myographischen Befunde noch unauffällig bleiben, sollten eventuell seltene metabolische Erkrankung (z. B. Carnitin-Palmitoyl-Transferase II-Mangel) in Betracht gezogen werden.

Gegen die vom Patienten anfangs geschilderten Muskel- und Gelenkschmerzen begannen wir die probatorische Therapie mit Amitriptylin 25 mg 1-0-1. Dies wurde vom Patienten tagsüber nicht gut vertragen vertragen, da er darunter sehr müde wurde. Aus diesem Grund verabreichten wir Amitriptylin nur abends. Bei guter Verträglichkeit könnte die Dosis auf 50 mg 0-0-1 erhöht werden, ggf. auch bis 100 mg (wöchentlich in 25-mg-Schritten aufdosieren).

Infolge der Vordiagnosen (somatisierte Depression, phobischer Schwankschwindel) sollte bei unauffälligem Befund und noch anhaltenden Beschwerden und bei keinen Hinweis auf eine genetische Erkrankung eine psychosomatische Ätiologie diskutiert werden. Dabei wäre dann eine ambulante psychosomatische Betreuung empfehlenswert.

Am xx.yy.zzzz konnten wir Herrn XY nach Beendigung der neurologischen Diagnostik entlassen. Der Patient zeigte sich dabei empört, da keine klare Diagnose trotz starkem Leidensdruck direkt bei der Entlassung gestellt werden konnte.

SSPS mit intrathekaler Cortison

Frau XY stellte sich zur intrathekalen Injektion von Triamcinolonacetat (Volon A®) sowie zur Injektion von Botulinumtoxin vor. Bei der Patientin ist eine Multiple Sklerose vom sekundär chronisch-progredienten Verlaufstyp (Transition 2017) bekannt, die aktuell symptomatisch in 3-6-monatigen Abständen mittels Gabe von Triamcinolon intrathekal, Botulinumtoxin und seit 03/20xx auch mit Fampyra behandelt wird. Klinisch-neurologisch zeigte sich bei Aufnahme die bekannte spastische Paraparese sowie eine vertikale Blickparese. Der aktuelle EDSS betrug 6.5 Punkte. Die Gehgeschwindigkeit zeigte im Vergleich zu 03/20xx einen unveränderten Befund. Die Patientin berichtet, sie habe jedoch nach der letzten Gabe im häuslichen Umfeld stetige Verbesserungen des Laufens bemerkt. Laborchemisch ergaben sich keine Hinweise auf eine Infektsituation oder Entzündungszeichen. Wir applizierten unter sterilen Kautelen nach ausführlicher Aufklärung und Ausschluss von Kontraindikationen 60 mg Triamcinolon intrathekal. Dies wurde von Frau XY nebenwirkungsfrei vertragen. Zudem applizierten wir am Entlassungstag 75 IE Botulinumtoxin in die Adduktoren- sowie ischiokrurale Muskulatur des rechten Beines unter sonographischer Kontrolle. Wir empfehlen zudem eine Fortführung der Medikation mit Fampyra.

Wir empfehlen eine Wiederaufnahme in ca. 3 Monaten. Wir entlassen Frau XY am xx.yy.zzzz in Ihre geschätzte ambulante Weiterbehandlung und stehen für Rückfragen gern zur Verfügung.

Sulcus Ulnaris

Frau XY stellt sich in Begleitung seines Partners vor. Sie habe seit 4 Wochen ein Kribbeln der rechten Hand und auch manchmal an der ulnaren Seite des rechten Unterarmes.

Schwangerschaft und Traumata werden von der Patientin verneint. Sie sei Rechtshänderin und arbeite an der Kasse. Laut eigenen Angaben seien alle Finger vom Kribbeln betroffen.

Einmal vor einigen Tage habe sie einen starken HWS-Schmerz gehabt, der aber spontan rückläufig wurde.

In der klinischen Untersuchung zeigten sich keine Sensibilitäts- oder Motorikstörungen. Reflexe waren lebhaft und symmetrisch auslösbar. Keine Koordinationsstörungen.

Hoffmann-Tinel-Zeichen (HTZ) im rechten Sulcus ulnaris positiv. HTZ im Karpaltunnel oder Guyon-Loge bds negativ. Das ausstrahlende Kribbelngefühl wird an der ulnaren Seite und dem 4. und 5. Finger gespürt. Bei gleichzeitigen Hyperflexion und Rotation des Kopfes und Hyperextension des rechten Armes kann das Kribbeln reproduziert werden.

Infolge der fehlenden sensiblen und motorischen Ausfälle besteht keine akute Indikation für eine chirurgische Therapie.

Wir empfehlen aktuell eine Verhaltens- und Postitionsänderung bei der Arbeit und dem Alltag (Schonung des rechten Armes) und Polsterung bzw. nächtliche Schienung des Ellenbogens (z.B. durch eine Ellenbogen-Orthese)

Empfehlungen:

– Nächtliche Ruhigstellung mit einer Ellenbogengelenksschiene aus plastischem Material (Polyform) mit guter Polsterung von der Mitte des Oberarmes bis zur Hand (30°-35° Flexion am Ellenbogen, Unterarm in 10°-20° Pronationsstellung und Handgelenk in Neutralstellung) für die Dauer von mindestens 3 Monaten

– Verhaltensänderung zur Schonung des rechten Ellenbogens (z.B. Vermeiden des Aufstützens des Ellenbogens beim Telefonieren)

– Vorstellung beim niedergelassenen Neurologe zur Durchführung der ENG-Messungen

– Bei Schmerzen Einnahme von NSAIDs bei Bedarf (maximale Tagedosis beachten)

Intermittierende Synkopen unklarer Genese (R55)

Multifaktorielle Gangstörung

– Sensomotorische Polyneuropathie der unteren Extremitäten

– Leichte Fußheberparese bds

– Leichte phobische Überlagung, Sturzkrankheit.

– beginnende Demenz, a.e. vom Mischtyp

– Subkortikale atherosklerotische Enzephalopathie (SAE)

AV-Block I°

Hypokaliämie

– orale Substitution

Die elektive Aufnahme des Patienten erfolgte infolge unklarer Tonus- und/oder Bewusstseinsverluste, die laut eigenen und Angaben seines Sohnes seit zwei Jahren wiederholt aufgetreten sein. Diese Episoden seien laut Patient z.B. bei  längeren Spaziergängen aufgetreten. Beim letzten Sturz hatte er sich die rechte Hüfte verletzt.  Ein bereits älteres Hämatom über rechten Hüfte konnte bei der körperlichen Untersuchung bestätigt werden.

Die Bewusstseinsverluste würden nur kurz anhalten. Zungenbissverletzungen werden verneint, ebenso Prodromi wie Photopsien oder Schwindelgefühl. Einige Male habe er in diesem Zusamenhang eingenässt.

In der klinischen Untersuchung zeigte sich eine Hypomimie mit auch angedeuteter vertikalen Blickeinschränkung nach oben, einer leichte Dysarthrie, Dysmetrie bds. in den Knie-Hacke-Versuchen sowie erloschene ASR-Reflexe, ein positiver Romberg-Stehversuch mit subjektiver Unsicherheit, jedoch ohne gerichtete Fallneigung, sowie ein unsicher kleinschrittiges Gangbild mit Lateropulsion nach links ohne ausreichende Hebung beider Füße (leichtgradige Fußheberparese beidseits). Letzteres lässt sich wahrscheinlich durch eine ausgeprägtere Skoliose erklären. Die neuro-psychologische Untersuchung ergab ein deutlich verlangsamten Gedankengang (reduzierte Infomationsverarbeitungsgeschwindigkeit) mit unscharfer zeitlicher Orientierung, Kurz- und Arbeitsgedächtnisstörungen sowie Frontalhirnzeichen /Exekutivfunktionsstörungen. 

Ein Normaldruckhydrozephalus sowie ein z.B. Parkinson-Syndrom (dd MSA-P) und in diesem Zusammenhang einzuordnende Synkopen konnten wir als mögliche Differentialdiagnosen sehen.

Im Aufnahme-EKG wurde ein AV-Block I. Grades festgestellt. Es erfolgte eine Duplexsonographie der extrakraniellen Gefäße, wo keine hämodynamisch relevanten Stenosen ausgeschlossen sich zeigten. Die transthorakale Echokardiographie zeigte eine leichte diastolische linksventrikuläre Dysfunktion, jedoch ohne Herzinsuffizienz.

Da der Patient in der Aufnahmesituation hypokinetisch wirkte und auch ein leichter Rigor der rechten Körperseite festzustellen war, erfolgte ein L-Dopa-Test, der im Hinblick auf die motorischen Zielkriterien keine wesentlichen Besserungen des Scorings in der UPDRS ergab.

Zur weiteren Abklärung bei möglicher Verdachtsdiagnose eines dd Normaldruckhydrozephalus (auch nach bildgebenden Hinweisen) erfolgte eine Lumbalpunktion mit Liquordruckmessung und Ablassversuch. Der Liquor-Eröffnungsdruck lag bei 15 cmH2O und war somit nicht erhöht. Es wurden 20 ml Liquor abgenommen, worunter jedoch keine relevante Besserung des Gangbildes zu erreichen war (auch nicht protrahiert am Folgetag). Destruktionsparameter (Demenzdiagnostik) wurden abgenommen, der Befund wird Ihnen nachträglich mitgeteilt.

Zudem erfolgte eine cMRT des Kraniums, wo sich Hinweise für eine Multisystematrophie vom Parkinson-Typ (Hot cross-bun-sign) fanden, auffällig war auch eine zusätzlich fortgeschrittene Mikroangiopathie. Im EEG konnten keine Epilepsie typischen Potentiale bestätigt werden, jedoch zeigte sich eine intermittierende Verlangsamung temporo-occipital beidseits.

Die elektroneurographischen Messungen stützen den klinischen Befund einer gemischten peroneal betonten sensomotorische Polyneuropathie bds.

Es erfolgten eine Langzeit-Blutdruckmessung und eine Langzeit-EKG, die Befunde dieser Untersuchung liegen noch nicht schriftlich vor und werden nachträglich mitgeteilt.

Es erfolgte auch ein urologisches Konsil bei anamnestischer Zunahme einer vorbekannten Dranginkontinenz-Situation, als Teilkomponente einer in Rede stehenden neurodegenerativen Erkrankung. Von den Urologen wurde die Gabe von Tamsulosin empfohlen und ein Absetzen von Betmiga.

In Folge des verlangsamten Gedankenganges wurde Herr XY ergotherapeutisch vorgestellt. Es erfolgte eine kognitive Testung, wo in de verschiedenen Teilbereichen kognitive Defizite bzw. relevante Einschränkungen augenfällig wurden. Das Gangbild wurde während des stationären Aufenthaltes mit Begleitung unserer Physiotherapeuten intensiv beübt. Zur weiteren Besserung Gangstabilität beantragten wir für den Patienten eine stationäre Rehabilitation in der Geriatrischen Klinik in Mettingen. Der genaue Antrittstermin ist noch ausstehend und wird dem Patienten nachträglich mitgeteilt werden.

Zusammenfassend stellten wir die Diagnose einer multifaktoriellen Gangstörung infolge einer diagnostizierten Polyneuropathie mit leichter Fußheberparese beidseits, und als zentrale Ursache eine subcortikal artheriosklerotische Enzephalopathie (SAE) mit zusätzlicher phobischen Überlagerung. Auch kortikal-kognitive Auffälligkeiten waren auffällig. Die Ursache für die intermittierenden Synkopen bzw. Bewusstseinsverluste konnte nicht vollständig geklärt werden. Eine protrahiert auftretende orthostatisch bedingte Dysregulation und/oder eine kardiogen-rhythmogene Genese sind nicht ganz auszuschließen. 

Am xx.yy.zzzz konnten wir Herrn XY in seine bekannte häusliche Umgebung entlassen. Wir empfehlen die wiederholte Durchführung von Langzeit-EKGs, Langzeit-Blutdruckmessungen ggf. die Implantation eines Eventrekorders zur Detektion eventuell ursächlicher Herzrhythmusstörungen. Der Patient sollte in den nächsten Monaten in Begleitung spazieren gehen und einen Hüftschutzgürtel (Safe-Hip,Hüftprotektoren) nutzen.

TIA – Patient mit VHF, Dysphagie und Demenz

Herr XY wurde notfallmäßig auf unsere Stroke Unit aufgenommen mit einer Zunahme der vorbestehenden Sprech- und Gangstörung. Die Dysarthrie und die Gangstörung bestünden seit einem Schlaganfall.

Klinisch neurologisch zeigte sich ein kleinschrittiges Gangbild und eine Dysarthrie, weitere fokale Defizite zeigten sich nicht. Der NIHSS Score betrug 2 Punkte bei Aufnahme.

In einem CT des Kopfes zeigten sich bekannte ältere lakunäre Läsionen im Bereich des Pons und Thalamus beidseits, Hinweise für einen frischen Hirninfarkt und eine Hirnblutung ergaben sich nicht.

Laborchemisch zeigten sich geringfügig erhöhte Entzündungsparameter und eine Hypokalziämie.

Als Komorbiditäten ließen sich ein Vorhofflimmern, das mit Pradaxa antikoaguliert ist, ein stationär behandelter Harnwegsinfekt vor 14 Tagen, eine dementielle Entwicklung und ein Zustand nach mehreren Hirninfarkten erheben.

Wir nahmen den Patienten mit Verdacht auf eine TIA dd einen epileptischen Anfall auf unsere zertifizierte Stroke Unit auf. Hier zeigten sich im Monitoring regelrecht eingestellte Blutdruckwerte und das vorbekannte Vorhofflimmern.

In einem MRT des Kopfes zeigte sich kein frischer Hirninfarkt, es kam eine ausgeprägte cerebrale Mikroangiopathie und bekannte lakunäre Läsionen bei Zustand nach mehreren Hirninfarkten zur Darstellung. Das MRT war leider artefaktüberlagert, so dass die TOF-Angiographie nicht beurteilbar war.

Neurosonographisch zeigte sich eine mäßig Artheromatose der Carotiden und eine Stenose der A. cerebri posterior links im P2-Segment, die als leicht- bis mittelgradig zu werten ist. Folglich setzten wir Atorvastatin an. Echokardiographisch zeigte sich eine bekannte Reduktion der LVEF (auf 50%) und septale Hypokinese.

Bei differentialdiagnostisch in Betracht kommendem komplex-fokalen epileptischen Anfall veranlassten wir ein EEG, dieses ergab einen intermittierenden Verlangsamungsherd bds. und eine leichte Allgemeinveränderung ohne Nachweis von epilepsietypischen Mustern.

Da der Patient bei Aufnahme eine ausgeprägte Kognitionstörung und Desorientierung zeigte, erfolgte eine Liquordiagnostik, wo eine akute ZNS-Entzündung (z.B. Enzephalitis) ausgeschlossen werden konnte. Zudem bestimmten wir die Demenzmarker im Liquor. Dieser laborchemische Befund wird nachträglich mitgeteilt. Klinisch und radiologisch gehen wir von einer Demenz vom Mischtyp aus. Infolge dessen begannen wir mit der antidementiven Therapie mittels Rivastigmin in Pflasterform.

Aus logopädischer Sicht ließ sich eine Dysphagie sowie eine Dysarthrie feststellen.

Wir ergänzten eine FEES, die den Befund einer mittelschweren Dysphagie ergab. Folglich setzen wir einen niedrig dosierten ACE-Hemmer zur Induktion des Hustenreflexes. Zur Kontrolle der Schluckfunktion planten wir eine erneute FEES nach Verbesserung des deliranten Zustandes, was aber vom Patienten nicht gewünscht war.

Insgesamt ist von einer residuellen Dysphagie bei Zustand nach Ponsinfarkt auszugehen. Die zur Aufnahme führende Symptomatik war im Verlauf rückläufig. Der Patient wurde ausgiebig mobilisiert, erhielt Physiotherapie, Logopädie und Ergotherapie. Aus ergotherapeutischer Sicht besteht eine deutliche kognitive Einschränkung. Zur Verbesserung der Kognition setzten wir ein Rivastigminpflaster an.

Zur weiteren Differentialdiagnostik führten wir eine Liquorpunktion mit Bestimmung der Demenzparameter durch. Diese standen bei Entlassung noch aus und werden nachberichtet.

Insgesamt werteten wir die Symptomatik als eine TIA am ehesten im vertebrobasilären Stromgebiet. Auffällig jedoch ist, dass sich die häusliche Versorgung als schwierig erweist bei deutlichen kognitiven Einschränkungen, diesbezüglich berichteten die Angehörigen, die im Pflegeberuf arbeiten, dass eine häusliche Versorgung ihrerseits ausreichend organisiert wurde. Der Patient und seine Angehörigen wurden hinsichtlich des weiteren Behandlungsverlaufs beraten.

Wir können Herrn XY am xx.yy.zzzz in einem guten Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbehandlung entlassen.

Empfehlung:

– Strenge Kontrolle der für Schlaganfallpatienten typischen Risikofaktoren (Gewicht, Blutdruck, Blutzucker, Lipide etc.). Der Zielwert für das Gesamtcholesterin liegt bei max. 160 mg/dl, für das LDL-Cholesterin bei max. 100 mg/dl.

– Regelmäßige körperliche Aktivität, a.e. im Sinne eines aeroben Ausdauertrainings.

– Lebenslange Einnahme von Pradaxa. Regelmäßige Laborkontrollen unter o.g. Medikation.

– Wir bitten ergänzend um ggf. LZ-Blutdruckmessung sowie wiederholte LZ-EKGs, ggf. auch Aufzeichnung mittels Event-Recorder zur ev. Erfassung  eines ev. bisher noch nicht registrierten Vorhofflimmerns.

– Einnahme von eingedickten Flüssigkeiten und passierter Kost.

– Erhöhung von Rivastigmin-Dosis auf 9,5mg/24h ab dem xx.yy bei fehlender ausgeprägten Nebenwirkungen. Neue kognitive Testung in 6 Monaten nach Entlassung (ab Juni 20xx) und Entscheidung, ob eine Erhöhung bis 13,3mg/24h benötigt ist.

CAVE: Dieser Artikel enthält nur allgemeine Hinweise und darf nicht zur Selbstdiagnose oder –behandlung verwendet werden. Er kann einen Arztbesuch nicht ersetzen. Lesen Sie sich unbedingt die Packungsbeilage Ihres Medikaments genau durch und lassen sich von Ihrem Arzt und Apotheker beraten.

Gian Marco